ترجمه و تنظیم : اپتومتریست زینب دانش

  آناتومی و فیزیولوژی قرنیه

قرنیه یک بافت شفاف و بدون عروق است که باعث ارتباط نوری دنیای خارج و درون شده و از ورود میکروب ها و مواد خارجی به داخل چشم جلوگیری نموده و نیز مانع تخلیه محتویات چشم می شود. قطر اصلی قرنیه حدود 12-11 میلی متر و قطر عمودی ان حدود 11-10 میلی متر است .میانگین ضخامت قرنیه در مرکز 550 میکرون می باشد .قرنیه در لیمبوس به صلبیه متصل میگردد. از 60/58 دیوپتر قدرت انکساری چشم ،25/43 دیوپتر (74%)آن مربوط به قرنیه و بقیه ان مربوط به عدسی است. قرنیه از خارج به داخل از 5لایه زیر تشکیل شده است.

1-اپی تلیوم:10%ضخامت قرنیه را تشکیل می دهد (50 میکرون) و از 5 تا 6 لایه سلول تشکیل شده است. اپی تلیوم به همراه لایه اشکی یک سطح اپتیکی منظم را تشکیل می دهد. اتصالات محکم بین سلولی لایه های سطحی اپی تلیوم مانع از نفوذ اشک وعوامل میکروبی به داخل قرنیه می شود. منشا سلول های اپی تلوم قرنیه، سلول های بنیادی واقع در ناحیه لیمبوس می باشد.

2-لایه بومن: یک لایه شفاف بدون سلول است و در حقیقت بخش تغییر یافته استروما می باشد.

3-استروما: حدود 90% ضخامت قرنیه را تشکیل میدهدو شامل الیاف نازک و موازی کلاژن همراه با آب و سایر ماکرومولکول ها می باشد. ترتیب قرارگیری منظم این الیاف نقش مهمی در شفافیت قرنیه دارد. بین لایه های کلاژن کراتوسیت های قرنیه وجود دارند.

4- مامبران دسمه:در حقیقت غشای پایه اندوتلیوم قرنیه است. مامبران دسمه در زمان تولد 3میکرون ضخامت دارد. ولی با افزایش سن ضخامت آن افزایش یافته و در بالغین به 10 تا 12 میکرون می رسد.

5- اندوتلیوم : تنها از یک لایه سلول تشکیل شده است و مسئول ایجاد بی آبی نسبی  و حفظ شفافیت قرنیه است. سلول های اندوتلیوم قرنیه پس از تولد توانایی میتوز را از دست می دهند. بنابراین هر گونه آسیب منجر به کاهش غیرقابل برگشت این سلول ها می شود. در ضمن  با بالا رفتن سن تعداد سلول ها کاهش پیدا می کند. اختلال در عملکرد اندوتلیوم قرنیه سبب ادم قرنیه می شود.

یادآوری: شفافیت قرنیه به علل زیر می باشد:

1- ساختمان یک دست لایه ای کلاژن

2- فقدان رگ خونی

3- کم آبی نسبی ناشی از فعالیت پمپ سلول ها یا اندوتلیوم

تغذیه قرنیه: اکسیژن قرنیه از عروق لیمبوس ،زلالیه واشک و گلوکز آن از زلالیه تامین می شود.

عصب گیری قرنیه: عصب گیری قرنیه از شاخه اول (افتالمیک) عصب زوج پنجم (تری ژمینال) صورت می گیرد. بیشترین گیرنده های حسی در واحد سطح در بدن مربوط به قرنیه می باشد.

کراتوکونوس:

تعریف: بیماری دژنراتیو غیر التهابی و پیشرونده قرنیه است که در آن مرکز یا اطراف مرکز قرنیه به طور پیشرونده نازک وبرجسته می شود.نقش توارث در آن ناشناخته است گرچه در 8-6% موارد سابقه خانوادگی مثبت وجود دارد.بنابراین قرنیه شکل یک مخروط را به خود می گیرد. شیوع آن در آمریکا 1 در 2000 نفر و در ایران 15 در 1000 نفر است.

علت بیماری: ژتیک و عوامل خطر محیطی مثل ورم  ملتحمه بهاره و مالیدن چشم، التهاب و استرس های اکسیداتیو در قرنیه در شروع و پیشرفت کراتوکونوس نقش دارند.

پاتولوژی: مشخصه تغییرات بافت شناسی در کراتوکونوس تکه تکه شدن لایه بومن می باشد.با پیشرفت بیماری نازک شدن استروما و پیدایش چین یا شکاف (ترک) در غشاء دسمه و میزان متغیری از اسکار در استروما مشاهده می شود.

یافته های بالینی: تقریباً تمامی موارد دوطرفه هستند، ولی یک چشم ممکن است بسیار شدید تر گرفتار شود. گاهی اوقات چشمی که کمتر گرفتار است تنها درجات بالایی از آستیگماتیسم را نشان می دهد که ممکن است تظاهر خفیف کراتوکونوس باشد. این بیماری تمایل به پیشرفت طی سال های نوجوانی و اواسط دهه دوم وسوم دارد، ولی از دهه چهارم به بعد سیر پیشرفت بیماری کاهش می یابد. هیچ التهابی مشاهده نمی شود. علائم و نشانه های کراتوکونوس را می توان به صورت زیر طبقه بندی نمود:

1- نامنظم شدن  در رتینوسکوپی یک علامت بسیار زودرس کراتوکونوس است.

2- علامت مونسون برجستگی پلک تحتانی هنگام نگاه روبه پایین است.

3- رسوبات آهن غالبا در داخل اپی تلیوم اطراف قاعده مخروط حضور دارند و حلقه فلیشررا تشکیل می دهند. رنگ این حلقه قهوه ای است و با فیلتر آبی کبالت و استفاده از یک پرتو مایل و پهن به بهترین شکل دیده می شود.

4- خطوط نازک، براق و تقریبا موازی (خطوط وگت ) در استرومای عمقی قرنیه قابل مشاهده است.

 علامت ریزوتی

 Vogt  stria

 Fleisher ring

5-پارگی ها کانونی واسکار های خال مانند در لایه بومن مشاهده می شوند.

هیدروپس حاد:سوراخ شدگی خودبه خودی قرنیه در کراتوکونوس بسیار نادر است. هر چند، پارگی در غشاء دسمه، در هر زمانی ممکن است رخ دهد که سبب ایجاد ناگهانی ادم قرنیه یا هیدروپس حاد می شود. آلرژی یا مالیدن چشم عوامل خطر ایجاد هیدروپس  هستند. پارگی در غشاء دسمه معمولا در عرض 12-6 هفته به صورت خود به خودی بهبود می یابد، سپس ادم قرنیه از بین می رود، اما ممکن است به دنبال آن اسکار استرومایی باقی بماند.بعضی از بیماران به دنبال برطرف شدن هیدروپس مجددا دید مطلوب را به دست می اورند که این تا حد زیادی وابسته به وسعت و موقعیت اسکار است.

هیدروپس با قطره و پماد هیپروتونیک موضعی کلرور سدیم به مدت چندین ماه درمان می شود. ممکن است جهت کاهش درد جسم مژگانی احتیاج به یک داروی سیکلوپلژیک داشته باشیم. مهار کننده های مایع زلالیه ممکن است جریان مایع را به سمت قرنیه کاهش دهند.

بیماری های همراه: یک شیوع افزایش یافته از کراتوکونوس در سندروم داون، آتوپی،سندروم مارفان، سندروم پلک شل و پرولاپس دریچه میترال گزارش شده است.همچنین کراتوکونوس به طور معمول در تعداد زیادی از ناهنجاری های مادرزادی چشم رخ می دهد.

ارزیابی: توپوگرافی کامپیوتری در تشخیص مراحل اولیه کراتوکونوس، در پیگیری پیشرفت آن و کمک به کارگذاری لنز های تماسی، کمک کننده است.

درمان: بعضی موارد کراتوکونوس، حداقل برای مدتی به اندازه ای خفیف می باشد که دید به طور مؤثری با عینک اصلاح می شود. هر چند، لنز های تماسی سخت و نفوذپذیر به گاز در تمام موارد به خصوص موارد خفیف تر بسیار مفید تر است. توانایی لنز های تماسی سخت با خنثی کردن آستیگماتیسم نامنظم قرنیه ای، اغلب بهبود چشمگیری در دید ایجاد می کنند.

کراس لینک قرنیه: در این روش با استفاده از اشعه ماورا بنفش با طول موج 375-365 میکرون در حضور محلول ریبوفلاوین (ویتامین 2B) پیوند های جانبی بین رشته های کلاژن ایجاد شده و در نهایت مقاومت قرنیه افزایش می یابد.عوارض جانبی CXI مشابه عمل PRK است. تاری دید، اشک ریزش،احساس جسم خارجی،درد برای 24-48 ساعت.عوارض جدی تر کراتیت میکروبیال،آکانتوموبا،کراتیت هرپتیک،کدرشدن قرنیه و کاهش بینایی است.

در مواردی که پیشرفت بیماری ثابت شده است و آستیگماتیسم منظم وجود دارد، می توان از کارگذاری حلقه استرومای قرنیه استفاده کرد. برای ایجاد کانال جهت این حلقه ها به وسیله دستگاهای مکانیکی ویا اخیرا از لیزر فمتوسکند استفاده می شود.

پیوند قرنیه: اندیکاسیون های پیوند قرنیه شامل موارد زیر است:

عدم تحمل لنز تماسی با وجود دید مطلوب

عدم اصلاح دید با لنز تماسی به علت اسکار وسیع قرنیه پیش آگهی پیوند قرنیه در کراتوکونوس عالی است که به صورت نافذ و یا لایه ای انجام می شود.